Infeksi Saluran Kemih

Posted on 11 Juni 2011. Filed under: Tak Berkategori |

Patofisiologi Infeksi Saluran Kemih

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dalam tubuh, dan sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dengan mengeksresikan air yang dikeluarkan dalam bentuk urine apabila berlebih.(1) Diteruskan dengan ureter yang menyalurkan urine ke kandung kemih. Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urine bebas dari mikroorganisme atau steril.(1)

Masuknya mikroorganisme kedalam saluran kemih dapat melalui :

– Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat (ascending)

– Hematogen

– Limfogen

Eksogen sebagai akibat pemakaian berupa kateter.(1)

Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua cara ini ascendinglah yang paling sering terjadi.(1) Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus. Dan hidup secara komensal di dalam introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan di sekitar anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra – prostate – vas deferens – testis (pada pria) buli-buli – ureter, dan sampai ke ginjal (Gambar 1).(2)

ambar 1. Masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih, (1) Kolonisasi kuman di sekitar uretra, (2) masuknya kuman melalui uretra ke buli-buli, (3) penempelan kuman pada dinding buli-buli, (4) masuknya kuman melalui ureter ke ginjal.(2)

Meskipun begitu,faktor-faktor yang berpengaruh pada ISK akut yang terjadi pada wanita tidak dapat ditemukan. Mikroorganisme yang paling sering ditemukan adalah jenis bakteri aerob. Selain bakteri aerob, ISK dapat disebabkan oleh virus dan jamur.(3) Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antar mikroorganisme penyebab infeksi sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi agent meningkat. (2)

Kemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain adalah :

  1. pertahanan lokal dari host
  2. peranan dari sistem kekebalan tubuh yang terdiri atas kekebalan humoral maupun imunitas seluler. (2)

Gambar 2. Faktor predisposisi terjadinya ISK (1)

Bermacam-macam mikroorganisme dapat menyebabkan ISK. Penyebab terbanyak adalah Gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya menghuni usus yang kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari gram-negatif Escherichia coli menduduki tempat teratas.(1) Sedangkan jenis gram-positif lebih jarang sebagai penyebab ISK sedangkan enterococcus dan staphylococcus aureus sering ditemukan pada pasien dengan batu saluran kemih.(1)

Gambar 3. Beberapa jenis mikroorganisme penyebab ISK (1)

Kuman Escherichia coli yang menyebabkan ISK mudah berkembang biak di dalam urine, disisi lain urine bersifat bakterisidal terhadap hampir sebagian besar kuman dan spesies Escherichia coli. Sebenarnya pertahanan sistem saluran kemih yang paling baik adalah mekanisme wash-out urine, yaitu aliran urine yang mampu membersihkan kuman-kuman yang ada di dalam urine bila jumlah cukup. Oleh karena itu kebiasaan jarang minum menghasilkan urine yang tidak adekuat sehingga memudahkan untuk terjadinya infeksi saluran kemih. (2) ISK juga banyak terjadi melalui kateterisasi yang terjadi di rumah sakit. Berikut data dari infeksi nosokomial terbanyak yang terjadi di rumah sakit

 

 

Gambar 3. infeksi nosokomial yang paling sering terjadi (4)

Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi sebagai berikut :

pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa rasa sakit atau rasa panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-sedikit serta rasa tidak enak di daerah suprapubik (1)

– Pada ISK bagian atas dapat ditemukan gejala sakit kepala, malaise, mual, muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak, atau nyeri di pinggang.(1)

Obat Tepat Indikasi untuk Infeksi Saluran Kemih

Pada ISK yang tidak memberikan gejala klinis tidak perlu pemberian terapi, namun bila sudah terjadi keluhan harus segera dapat diberikan antibiotika.(5) Antibiotika yang diberikan berdasarkan atas kultur kuman dan test kepekaan antibiotika.(1)

Tujuan pengobatan ISK adalah mencegah dan menghilangkan gejala, mencegah dan mengobati bakteriemia, mencegah dan mengurangi risiko kerusakan jaringan ginjal yang mungkin timbul dengan pemberian obat-obatan yang sensitif, murah, aman dengan efek samping yang minimal. (6)

Banyak obat-obat antimikroba sistemik diekskresikan dalam konsentrasi tinggi ke dalam urin. Karena itu dosis yang jauh dibawah dosis yang diperlukan untuk mendapatkan efek sistemik dapat menjadi dosis terapi bagi infeksi saluran kemih.(7)

Untuk menyatakan adanya ISK harus ditemukan adanya bakteri di dalam urin. Indikasi yang paling penting dalam pengobatan dan pemilihan antibiotik yang tepat adalah mengetahui jenis bakteri apa yang menyebabkan ISK.(8) Biasanya yang paling sering menyebabkan ISK adalah bakteri gram negatif Escherichia coli. Selain itu diperlukan pemeriksaan penunjang pada ISK untuk mengetahui adanya batu atau kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK sehingga mampu menganalisa penggunaan obat serta memilih obat yang tepat. (1)

Bermacam cara pengobatan yang dilakukan pada pasien ISK, antara lain :

– pengobatan dosis tunggal

– pengobatan jangka pendek (10-14 hari)

– pengobatan jangka panjang (4-6 minggu)

– pengobatan profilaksis dosis rendah

– pengobatan supresif (1)

Berikut obat yang tepat untuk ISK :

Sulfonamide :

Sulfonamide dapat menghambat baik bakteri gram positif dan gram negatif. Secara struktur analog dengan asam p-amino benzoat (PABA).(7) Biasanya diberikan per oral, dapat dikombinasi dengan Trimethoprim, metabolisme terjadi di hati dan di ekskresi di ginjal. Sulfonamide digunakan untuk pengobatan infeksi saluran kemih dan bisa terjadi resisten karena hasil mutasi yang menyebabkan produksi PABA berlebihan. (9)

Efek samping yang ditimbulkan hipersensitivitas (demam, rash, fotosensitivitas), gangguan pencernaan (nausea, vomiting, diare), Hematotoxicity (granulositopenia, (thrombositopenia, aplastik anemia) dan lain-lain. (9,10) Mempunyai 3 jenis berdasarkan waktu paruhnya :

Short acting

Intermediate acting

Long acting (9)

Trimethoprim :

Mencegah sintesis THFA, dan pada tahap selanjutnya dengan menghambat enzim dihydrofolate reductase yang mencegah pembentukan tetrahydro dalam bentuk aktif dari folic acid. Diberikan per oral atau intravena, di diabsorpsi dengan baik dari usus dan ekskresi dalam urine, aktif melawan bakteri gram negatif kecuali Pseudomonas spp. Biasanya untuk pengobatan utama infeksi saluran kemih. Trimethoprim dapat diberikan tunggal (100 mg setiap 12 jam) pada infeksi saluran kemih akut (7,11)

Efek samping : megaloblastik anemia, leukopenia, granulocytopenia. (9)

Trimethoprim + Sulfamethoxazole (TMP-SMX):

Jika kedua obat ini dikombinasikan, maka akan menghambat sintesis folat, mencegah resistensi, dan bekerja secara sinergis. Sangat bagus untuk mengobati infeksi pada saluran kemih, pernafasan, telinga dan infeksi sinus yang disebabkan oleh Haemophilus influenza dan Moraxella catarrhalis. (7,9,10) Karena Trimethoprim lebih bersifat larut dalam lipid daripada Sulfamethoxazole, maka Trimethoprim memiliki volume distribusi yang lebih besar dibandingkan dengan Sulfamethoxazole. Dua tablet ukuran biasa (Trimethoprim 80 mg + Sulfamethoxazole 400 mg) yang diberikan setiap 12 jam dapat efektif pada infeksi berulang pada saluran kemih bagian atas atau bawah. (7) Dua tablet per hari mungkin cukup untuk menekan dalam waktu lama infeksi saluran kemih yang kronik, dan separuh tablet biasa diberikan 3 kali seminggu untuk berbulan-bulan sebagai pencegahan infeksi saluran kemih yang berulang-ulang pada beberapa wanita. (7)

Efek samping : pada pasien AIDS yang diberi TMP-SMX dapat menyebabkan demam, kemerahan, leukopenia dan diare.(9)

Fluoroquinolones :

Mekanisme kerjanya adalah memblok sintesis DNA bakteri dengan menghambat topoisomerase II (DNA gyrase) topoisomerase IV. Penghambatan DNA gyrase mencegah relaksasi supercoiled DNA yang diperlukan dalam transkripsi dan replikasi normal. (9) Fluoroquinolon menghambat bakteri batang gram negatif termasuk enterobacteriaceae, Pseudomonas, Neisseria. Setelah pemberian per oral, Fluoroquinolon diabsorpsi dengan baik dan didistribusikan secara luas dalam cairan tubuh dan jaringan, walaupun dalam kadar yang berbeda-beda. (7) Fluoroquinolon terutama diekskresikan di ginjal dengan sekresi tubulus dan dengan filtrasi glomerulus. Pada insufisiensi ginjal, dapat terjadi akumulasi obat. (7)

Efek samping yang paling menonjol adalah mual, muntah dan diare. Fluoroquinolon dapat merusak kartilago yang sedang tumbuh dan sebaiknya tidak diberikan pada pasien di bawah umur 18 tahun. (7)

– Norfloxacin :

Merupakan generasi pertama dari fluoroquinolones dari nalidixic acid, sangat baik untuk infeksi saluran kemih. (9)

– Ciprofloxacin :

Merupakan generasi kedua dari fluoroquinolones, mempunyai efek yang bagus dalam melawan bakteri gram negatif dan juga melawan gonococcus, mykobacteria, termasuk Mycoplasma pneumoniae. (9)

– Levofloxacin

Merupakan generasi ketiga dari fluoroquinolones. Hampir sama baiknya dengan generasi kedua tetapi lebih baik untuk bakteri gram positif. (9)

Nitrofurantoin :

Bersifat bakteriostatik dan bakterisid untuk banyak bakteri gram positif dan gram negatif. Nitrofurantoin diabsorpsi dengan baik setelah ditelan tetapi dengan cepat di metabolisasi dan diekskresikan dengan cepat sehingga tidak memungkinkan kerja antibakteri sistemik.(12) Obat ini diekskresikan di dalam ginjal. Dosis harian rata-rata untuk infeksi saluran kemih pada orang dewasa adalah 50 sampai 100 mg, 4 kali sehari dalam 7 hari setelah makan. (7)

Efek samping : anoreksia, mual, muntah merupakan efek samping utama. Neuropati dan anemia hemolitik terjadi pada individu dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase.(7)

Obat tepat digunakan untuk pasien ISK dengan kelainan fungsi ginjal

Ginjal merupakan organ yang sangat berperan dalam eliminasi berbagai obat sehingga gangguan yang terjadi pada fungsi ginjal akan menyebabkan gangguan eliminasi dan mempermudah terjadinya akumulasi dan intoksikasi obat. (1)

Faktor penting dalam pemberian obat dengan kelainan fungsi ginjal adalah menentukan dosis obat agar dosis terapeutik dicapai dan menghindari terjadinya efek toksik. (13) Pada gagal ginjal, farmakokinetik dan farmakodinamik obat akan terganggu sehingga diperlukan penyesuaian dosis obat yang efektif dan aman bagi tubuh. Bagi pasien gagal ginjal yang menjalani dialisis, beberapa obat dapat mudah terdialisis, sehingga diperlukan dosis obat yang lebih tinggi untuk mencapai dosis terapeutik.(1) Gagal ginjal akan menurunkan absorpsi dan menganggu kerja obat yang diberikan secara oral oleh karena waktu pengosongan lambung yang memanjang, perubahan PH lambung, berkurangnya absorpsi usus dan gangguan metabolisme di hati.(1) Untuk mengatasi hal ini dapat dilakukan berbagai upaya antara lain dengan mengganti cara pemberian, memberikan obat yang merangsang motilitas lambung dan menghindari pemberian bersama dengan obat yang menggangu absorpsi dan motilitas.(1)

Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam pemberian obat pada kelainan fungsi ginjal adalah :

– penyesuaian dosis obat agar tidak terjadi akumulasi dan intoksikasi obat

pemakaian obat yang bersifat nefrotoksik seperti aminoglikosida, Amphotericine B, Siklosporin. (1)

Bentuk dan dosis obat yang tepat untuk diberikan kepada pasien ISK dengan kelainan fungsi ginjal

Pada pasien ISK yang terinfeksi bakteri gram negatif Escherichia coli dengan kelainan fungsi ginjal adalah dengan mencari antibiotik yang tidak dimetabolisme di ginjal. Beberapa jurnal dan text book dikatakan penggunaan Trimethoprim + Sulfamethoxazole (TMP-SMX) mempunyai resiko yang paling kecil dalam hal gangguan fungsi ginjal. Hanya saja penggunaanya memerlukan dosis yang lebih kecil dan waktu yang lebih lama. (9)

Pada ekskresi obat perlu diperhatikan fungsi ginjal, yang diikuti dengan penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG), terutama obat yang diberi dengan jangka panjang harus selalu memperhitungkan fungsi ginjal pasien. Secara praktis dapat diukur dengan creatine clearance test.(1) LFG sangat berguna untuk menilai fungsi ginjal karena kreatinin merupakan zat yang secara prima difiltrasi dengan jumlah yang cuma sedikit akan tetap bervariasi terhadap bahan yang disekresi. (1)

Trimethoprim + Sulfamethoxazole (TMP-SMX) :

Dosis yang diberikan pada pasien ISK dengan kelainan fungsi ginjal haruslah lebih rendah. Pada pasien dengan creatine clearance 15 hingga 30 ml/menit, dosis yang diberikan adalah setengah dari dosis Trimethoprim 80 mg + Sulfamethoxazole 400 mg yang diberikan tiap 12 jam. (9) Cara pemberiannya dapat dilakukan secara oral maupun intravena. (7,9)

Penghitungan creatine clearance: TKK = (140 – umur) x berat badan

72 x kreatinin serum

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Daftar Pustaka

  1. Tessy A, Ardaya, Suwanto. Infeksi Saluran Kemih. In: Suyono HS. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 3rd edition. Jakarta, FKUI. 2001.
  2. Purnomo BB: Dasar-Dasar Urologi 2nd Edition . Jakarta, Sagung Seto. 2003
  3. Hooton TM, Scholes D, Hughes JP, Winter C, Robert PL, stapleton AE, Stergachis A, Stamm WE. A Prospective Study of Risk Factor for Symtomatic Urinary Tract Infection in Young Women. N Engl J Med 1996; 335: 468-474.
  4. Burke JP. Infection Control- A Problem for Patient Safety. N Engl J Med 2008; 348: 651-656.
  5. Kennedy ES. Pregnancy,Urinary Tract infections. http://www.eMedicine.com. last updated 8 August 2007. accesed 22 February 2008.
  6. Stamm WE. An Epidemic of Urinary Tract Infections? N Engl J Med 2001; 345: 1055-1057.
  7. Jawetz E. Sulfonamid dan trimetoprim. In: Katzung BG (Ed): Farmakologi dasar dan klinik. Jakarta, EGC.2002.
  8. Hanno PM et al. Clinical manual of Urology 3rd edition. New york, Mcgraw-hill.2001.
  9. Trevor AJ, Katzung BG, Mastri SB. Katzung and Trevor’s Pharmacology Examination and Board Review 7th Edition. Newyork, Mcgrtaw-hill.2005.
  10. Katzung BG (Ed). Lange Medical Book. Basic and Clinical Pharmacology 9th Edition, Newyork, Mcgraw-hill.2001.
  11. Carruthers SG et al. Melmon and Morrelli’s Clinical Pharmacology 4th edition, Newyork, Mcgraw-hill.2000.
  12. Urinary Tract Infection. http://www.wikipedia.com. last updated on February 19 2008. accesed on February 22 2008.

 

PEMBAHASAN

 

Cholelithiasis

 

Cholelithiasis merupakan adanya atau pembentukan batu empedu; batu ini mungkin terdapat dalam kandung empedu (cholecystolithiasis) atau dalam ductus choledochus (choledocholithiasis).

Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus, batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesica fellea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi. Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu: obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik.

Sinonimnya adalah batu empedu,gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.

 

Anatomi

Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar, panjangnya sekitar 7 – 10 cm. Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi dapat menggembung sampai 300 cc. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar yang dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.

Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cystica, cabang arteri hepatica kanan. Vena cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.

Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan arteri hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.

 

 

Fisiologi Saluran Empedu

Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Vesica fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini, mukosanya mempunyai lipatan-lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.

Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.

 

Gambar 3: Posisi anatomis dari vesica fellea dan organ sekitarnya.

Pengosongan Kandung Empedu

Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam – garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu:

a) Hormonal: Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu.

b) Neurogen:

Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi

cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan

kontraksi dari kandung empedu.

Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan

mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung

empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit.

Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal

memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.

Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam
yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.
Fungsi garam empedu adalah:

Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.

Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin

yang larut dalam lemak.

Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.

b. Bilirubin

Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80% oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak.

Klasifikasi

Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di

golongkankan atas 3 (tiga) golongan, yaitu:

a) Batu kolesterol

Berbentuk oval, multifokal ataumulber r y dan mengandung lebih dari 70%

kolesterol.

b) Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat)

Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung

kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama.

c) Batu pigmen hitam

Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan

kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi.

Epidemiologi

Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahu 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi.

Etiologi/Faktor Resiko

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain:

a. Jenis Kelamin

Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.

b. Usia

Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.

c.berat badan

Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.

d. Makanan

Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.

e. Riwayat keluarga

Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar

dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.

f.Aktifitas fisik

Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.

e. penyakit usus halus

Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease,

diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.

 

h. Nutrisi intravena jangka lama

Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

 

Manifestasi Klinis

Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut bermigrasi menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala (asimptomatik), ringan sampai berat karena adanya komplikasi.

Dijumpai nyeri di daerah hipokondrium kanan, yang kadang-kadang disertai kolik

bilier yang timbul menetap/konstan. Rasa nyeri kadang-kadang dijalarkan sampai di

daerah subkapula disertai nausea, vomitus dan dyspepsia, flatulen dan lain-lain. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan hipokondrium kanan, dapat teraba pembesaran kandung empedu dan tanda Murphy positif. Dapat juga timbul ikterus. Ikterus dijumpai pada 20 % kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila kadar bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatic.

Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Nyeri viseral ini berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient duktus sistikus oleh batu. Dengan istilah kolik bilier tersirat pengertian bahwa mukosa kandung empedu tidak memperlihatkan inflamasi akut.

Kolik bilier biasanya timbul malam hari atau dini hari, berlangsung lama antara 30 – 60 menit, menetap, dan nyeri terutama timbul di daerah epigastrium. Nyeri dapat menjalar ke abdomen kanan, ke pundak, punggung, jarang ke abdomen kiri dan dapat menyerupai angina pektoris. Kolik bilier harus dibedakan dengan gejala dispepsia yang merupakan gejala umum pada banyak pasien dengan atau tanpa kolelitiasis.

Diagnosis dan pengelolaan yang baik dan tepat dapat mencegah terjadinya komplikasi yang berat. Komplikasi dari batu kandung empedu antara lain kolesistitis akut, kolesistitis kronis, koledokolitiasis, pankreatitis, kolangitis, sirosis bilier sekunder, ileus batu empedu, abses hepatik dan peritonitis karena perforasi kandung empedu. Komplikasi tersebut akan mempersulit penanganannya dan dapat berakibat fatal.

Sebagian besar (90 – 95 %) kasus kolesititis akut disertai kolelitiasis dan keadaanini timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. Pasien dengan kolesistitis kronik biasanya mempunyai kolelitiasis dan telah sering mengalami serangan kolik bilier atau kolesistitis akut. Keadaan ini menyebabkan penebalan dan fibrosis kandung empedu dan pada 15 % pasien disertai penyakit lain seperti koledo kolitiasis, panleneatitis dan kolongitis.

Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke duktus koledokus melalui duktus sistikus (koledokolitiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di dalam saluran empedu (koledokolitiasis primer). Perjalanan penyakit koledokolitiasis sangat bervariasi dan sulit diramalkan yaitu mulai dari tanpa gejala sampai dengan timbulnya ikterus obstruktif yang nyata.

 

Batu saluran empedu (BSE) kecil dapat masuk ke duodenum spontan tanpa menimbulkan gejala atau menyebabkan obstruksi temporer di ampula vateri sehingga timbul pankreatitis akut dan lalu masuk ke duodenum (gallstone pancreatitis). BSE yang tidak keluar spontan akan tetap berada dalam saluran empedu dan dapat membesar. Gambaran klinis koledokolitiasis didominasi penyulitnya seperti ikterus obstruktif, kolangitis dan pankreatitis.

Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut:

a) Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa

sebagai:

  • Ø Batu Kolesterol Murn
  • Ø Batu Kombinasi
  • Ø Batu Campuran (Mixed Stone)

b) Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar

kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai

  • Ø Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calcium
  • Ø Batu pigmen murni

c) Batu empedu lain yang jarang

Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi:

  • Ø Batu Kolesterol
  • Ø Batu Campuran (Mixed Stone)
  • Ø Batu Pigmen
  • Ø .Batu Kolesterol

Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase:

a. Fase Supersaturasi

Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap.

Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut;

Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu

dan lecithin jauh lebih banyak.

  • Ø Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga

terjadi supersaturasi.

  • Ø Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet).
  • Ø Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan

tinggi.

  • Ø Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada

gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan

sirkulasi enterohepatik).

  • Ø Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.

b. Fase Pembentukan inti batu

Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu.

c. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar

Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar.

BATU PIGMEN / BATU BILIRUBIN

Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok:

a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi).

b. Batu pigmen murni (batu non infeksi).

Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase:

a. Saturasi bilirubin

Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase.

b. Pembentukan inti batu

Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.

Patofisiologi Umum

Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50%kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol). Angka 10% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung < 20% kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi kalsium dalam kandung empedu.

Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan

berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang yang terbentuk terbak dalam kandung empedu, kemuadian lama-kelamaan kristal tersubut bertambah ukuran,beragregasi, melebur dan membetuk batu. Faktor motilitas kandung empedu, biliary stasis, dan kandungan empedu merupakan predisposisi pembentukan batu empedu empedu.

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis:

a. Asimtomatik

b. Obstruksi duktus sistikus

c. Kolik bilier

d. Kolesistitis akut

  • Ø Empiema
  • Ø Perikolesistitis
  • Ø Perforasi

e. Kolesistitis kronis

  • Ø Hidrop kandung empedu
  • Ø Empiema kandung empedu
  • Ø Fistel kolesistoenterik
  • Ø Ileus batu empedu (gallstone ileus)

Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan mengakibatkan/ menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu yang tadi ada dalam kandung empedu terdorong dan dapat menutupi duktus sistikus, batu dapat menetap ataupun dapat terlepas lagi. Apabila batu menutupi duktus sitikus secara menetap maka mungkin akan dapat terjadi mukokel, bila terjadi infeksi maka mukokel dapat menjadi suatu empiema, biasanya kandung empedu dikelilingi dan ditutupi oleh alat-alat perut (kolon, omentum), dan dapat juga membentuk suatu fistel kolesistoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dinding (dapat ditutupi alat sekiatrnya) dan dapat membentuk suatu fistel kolesistoduodena.

ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang berakibat terjadinya peritonitis

generalisata.

Batu kandung empedu dapat maju masuk ke dalam duktus sistikus pada saat kontraksi dari kandung empedu. Batu ini dapat terus maju sampai duktus koledokus kemudian menetap asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan kolik. Batu yang menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif, kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis.

Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pad bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi.

Diagnosis

Anamnesis

Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asintomatis. Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepdia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.

Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.

PEMERIKSAAN FISIK

  • Ø Batu kandung empedu

Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi,

seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pangkretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.

  • Ø Batu saluran empedu

Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang teraba hatidan sklera ikterik. Perlu diktahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang dari 3 mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat, akan timbul ikterus klinis.

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.

B.pemeriksaan radiologi

Foto polos Abdomen

Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas

karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatica.

 

 

 

Ultrasonografi [usg]

Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung  empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.

  • Ø Kolesistografi

Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.

PENATALAKSANAAN

Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Pilihan penatalaksanaak antara lain:

a) Kolesistektomi terbuka

Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien denga kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

b) Kolesistektomi laparaskopi

Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi 6r seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi.

 

GAMBAR:tindakan kolesistektomi

 

 

 

 

Kolesistotomi

Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di samping tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat, terutama untuk pasien yang sakitnya kritis.

Terapi

Ranitidin

  • Ø Komposisi: Ranitidina HCl setara ranitidina 150 mg, 300 mg/tablet, 50

mg/ml injeksi.

  • Ø Indikasi: Ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap

simetidina, ulkus duodenum, hiperekresi asam lambung (Dalam kasus

kolelitiasis ranitidin dapat mengatasi rasa mual dan muntah / anti emetik).

  • Ø Perhatian: Pengobatan dengan ranitidina dapat menutupi gejala karsinoma

lambung, dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.

  • Buscopan (analgetik /anti nyeri)
  • Ø Komposisi: Hiosina N-bultilbromida 10 mg/tablet, 20 mg/ml injeksi.
  • Ø Indikasi: Gangguan kejang gastrointestinum, empedu, saluran kemih

wanita.

  • Ø Kontraindikasi: Glaukoma hipertrofiprostat.
  • Buscopan Plus
  • Ø Komposisi: Hiosina N-butilbromida 10 mg, parasetamol 500 mg.
  • Ø Indikasi: Nyeri paroksimal pada penyakit usus dan lambung, nyeri spastik

pada saluran uriner, bilier, dan organ genital wanita.

  • NaCl
  • Ø NaCl 0,9 % berisi Sodium Clorida/Natrium Clorida yang dimana

kandungan osmolalitasnya sama dengan osmolalitas yang ada di dalam

plasma tubuh.

  • Ø NaCl 3 % berisi Sodium Clorida/Natrium Clorida tetapi kandungan

osmolalitasnya lebih tinggi dibanding osmolalitas yang ada dalam plasma    tubuhpemeriksaan diagnosticdarah lengkap: Leukositosis sedang (akut). Bilirubin dan amilase serum: M eningkat. Enzim hati serum-AST (SGOT): ALT (SGPT); LDH; agak meningkat alkaline fosfat dan 5-nukletiase; Di tandai obstruksi bilier. Kadar protrombin:Menurun bila obstruksi aliran empedu dalam usus menurunkan absorbsi vitamin K. Ultrasound: Menyatakan kalkuli, dan distensi kandung empedu dan/atau ductus empedu (sering merupakan prosedur diagnostik awal). Kolangeopankreatografi retrograd endeskopik:

Memperlihatkan percabangan bilier dengan kanualasi duktus koledukus melalui deudenum. Kolangiografi transhepatik perkutaneus: Pembedaan gambaran dengan flouroskopi anatara penyakit kantung empedu dan kanker pankreas ( bila ekterik ada ). Kolesistogram (untuk kolositisis kronis): Menyatakan batu pada sistem empedu. Catatan: kontraindikasi pada kolesititis karena pasien terlalu lemah untuk menelan zat lewat mulut. Skan CT: Dapat menyatakan kista kandung empedu, dilatasi duktus empedu, dan membedakan anatara ikterik obstruksi/non obstruksi. Skan hati (dengan zat radioaktif): Menunjukan obstruksi percabangan bilier Foto abdomen (multiposisi): Menyatakan gambaran radiologi (kalsifikasi) batu empedu, kalsifikasi dinding atau pembesaran kandung empedu. Foto dada: Menunjukan pernapasan yang menyebabkan penyebaran nyeri.

 

B. Analisa Data

Analisis meliputi pemeriksaan temuan pengkajian, pengelompokan temuan yang berhubungan, dan membandingkan temuan terhadap parameter normal yang dibuat. Kemudian, untuk membuat diagnose keperawatan manjadi akurat adalah identifikasi masalah yang memfokuskan perhatian pada respon fisik atau perilaku saat ini atau beresiko tinggi yang mempengaruhi kualitas hasrat hidup klien atau pada apa yang menjadi kebiasaan (Doenges, 2001).

C. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan menunjukkan masalah keperawatan/masalah klien, orang terdekat, dan atau perawat yang memerlukan intervensi keperawatan dan penatalaksanaan (Doenges, 2001:14).

The North American Nursing Diagnosis Association (NANDA) telah menerima definisi kerja dari diagnose keperawatan, yaitu: penilaian klinis tentang respon individu, keluarga, atau komunitas terhadap masalah-masalah kesehatan/proses kehidupan yang actual dan potensial. Diagnose keperawatan memberikan dasar terhadap pemilihan intervensi keperawatan untuk mencapai hasil dimana perawat dapat bertanggung gugat.

Diagnosa keperawatan dari ASKEP kolelitiasis, diantaranya:

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis: obstruksi/spasme

duktus, proses inflamasi, iskemia jaringan/nekrosis.

2. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan penghisapan gaster berlebihan, muntah, distensi, dan hipermotilitas gaster; pembatasan masukan secara medic; gangguan proses pembekuan.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah, dyspepsia, nyeri, gangguan pencernaan lemak sehubungan dengan obstruksi aliran empedu.

 

 

 

 

DAFTAR PUATAKA

 

1.Mansjoer, A. Kapita selekta kedokteran. Jilid I. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Media Aesculapius FKUI. 2008

2.Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip ilmu bedah (principles of

surgery). Edisi 6. Jakarta: EGC. 2008

3.Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC. 2008

 

.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Make a Comment

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Liked it here?
Why not try sites on the blogroll...

%d blogger menyukai ini: